당뇨병 치료에 쓰이는 ‘메트포르민’ 성분이 알츠하이머 치매의 핵심 원인물질인 베타 아밀로이드를 크게 감소시킨다는 사실이 최근 국내 연구결과 확인됐다.

베타아밀로이드는 뇌 신경세포 간 연결을 끊고 뇌 세포들을 파괴해 치매 발병을 유발하는데, ‘메트포르민’을 이용해 베타 아밀로이드를 효과적으로 억제할 수 있다면 치매의 예방과 치료에 새로운 가능성이 열릴 것으로 기대된다.

울산의대 서울아산병원 해부학세포생물학교실 윤승용 교수, 조광민 연구원, 조미향 연구원은 베타 아밀로이드를 처리한 쥐의 뇌 면역세포 배양액에 ‘메트포르민’을 투여한 지 24시간 만에 베타 아밀로이드가 9,819AU에서 1,535AU로 85% 감소한 것을 확인했다.

혈당과 지질대사를 정상화하는 효과가 있어 당뇨병 치료제로 널리 쓰이고 있는 ‘메트포르민’은 에너지대사를 조절하는 AMPK 효소도 활성화, 이 효소가 뇌 면역세포의 자식작용을 촉진하면서 조직 내 불순물인 베타 아밀로이드를 더 많이 잡아먹는 것이라고 연구팀은 설명했다.

뿐만 아니라 ‘메트포르민’을 투여한 후 뇌 뇌세포 내 염증유발 물질인 인터루킨-1β은 1,955pg/mg에서 488pg/mg으로 75.1% 감소했으며, 뇌신경세포의 수상돌기인 덴드라이트 길이는 27㎛에서 49.2㎛로 82.7% 늘어났다고 밝혔다.

이러한 결과는 베타 아밀로이드 감소와 더불어 뇌의 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포 간의 신호전달을 용이하게 함으로써 치매 발병을 억제하는데 기여할 것으로 전망된다.

윤승용 울산의대 서울아산병원 해부학세포생물학교실 교수는 “당뇨 치료물질의 자식작용 촉진을 통한 베타 아밀로이드 억제가 전 세계 치매 환자들에게 새로운 치료 가능성을 제시해줄 것”이라며 “자식작용이 자기 세포 안의 물질을 분해하는 것으로 알려진 기존의 학설과 달리 외부물질도 자식작용을 통해 분해되는 것을 확인함으로써 자식작용을 둘러싼 연구에 새로운 시사점을 제공했다”고 강조했다.